Der für verschiedenste Signalübertragungsprozesse im Gehirn wichtige Botenstoff Dopamin wird unter anderem in der Substantia nigra gebildet. Kommt es zu einer langsamen Zerstörung dieser speziellen Gehirnstruktur, wird immer weniger Dopamin gebildet, mit den genannten Folgen. Vom Morbus Parkinson im eigentlichen Sinne spricht man nunmehr, wenn die Ursache des Nervenzell-Untergangs unbekannt ist. Eine erbliche Komponente scheint diesbezüglich eine Rolle zu spielen, ist aber noch nicht sicher bewiesen.

Zustandsbild, dieses lässt sich aber auf einen bestimmten Auslöser zurückführen. Ein sekundärer Parkinson kann beispielsweise durch häufig wiederkehrende Hirntraumen ("Boxer-Parkinson") und Gefäßerkrankungen des Gehirns sowie durch bestimmte Nervengifte, Mangan und Gehirnentzündungen (Enzephalitis lethargica) hervorgerufen werden. Ebenso können bestimmte Medikamente (Neuroleptika, Prokinetika), die bei psychischen Erkrankungen und Magen-Darm-Krankheiten eingesetzt werden, zumindest vorübergehend Parkinson-Symptome hervorrufen.

Die Symptome entwickeln sich schleichend. In vielen Fällen erkennt die engste Umgebung des Patienten die Krankheitssymptome, bevor der Patient diese selber wahrnimmt. Zumeist beginnen die Anzeichen an einer Seite des Körpers, später breiten sie sich auch auf die andere Seite aus.

Die wichtigsten Krankheitszeichen sind:

• Steifheit der Muskeln (Rigor):
  Dieser Begriff beschreibt einen erhöhten Muskeltonus (Spannungszustand der Muskulatur), der Beuge- und Streckmuskeln gleichermaßen betrifft. Typischer Ausdruck ist das so genannte Zahnrad-Phänomen, also ein ruckartiger Bewegungsablauf wie bei einem Zahnrad (z.B. wenn ein Parkinson-Patient seine Hand passiv bewegen lässt). Häufig macht sich die allgemeine Steifheit zuerst durch Muskelschmerzen bemerkbar, derentwegen die Betroffenen zunächst den Orthopäden aufsuchen.
• Zittern (Tremor)
  Der Tremor entsteht durch eine wechselnde Aktivierung von gegeneinander agierenden Muskelpartien. Beim Morbus Parkinson handelt es sich um einen so genannten Ruhe-Tremor, der vor allem Hände und Unterarme betrifft, seltener Kopf und Beine. 15 bis 20 Prozent der Patientinnen und Patienten entwickeln allerdings gar keinen Tremor.
• Bewegungsverarmung (Akinese)
  Bewegungen werden verlangsamt eingeleitet und ausgeführt (Bradykinese). Hinzu kommen eine allgemeine Bewegungsverarmung (Hypokinese) sowie Schwierigkeiten beim Ausüben simultaner Bewegungen. Außerdem ermüden Betroffene bei sich wiederholenden Bewegungen sehr schnell. Die Ermüdbarkeit ist ein wichtiges Merkmal, um Morbus Parkinson von anderen mit verlangsamten Bewegungen einhergehenden Erkrankungen zu unterscheiden.

Zu diesem Parkinson-Dreigestirn, das eine Diagnose sozusagen auf den ersten Blick gestattet, gesellt sich in vielen Fällen auch eine eingeschränkte Mimik. Neben diesen motorischen Beschwerden gibt es allerdings noch weitere typische und zur Diagnose führende Symptome, so etwa:

• Persönlichkeitsveränderungen (gesellschaftlicher Rückzug, Perfektionismus und zwanghaftes Verhalten) sowie depressive Verstimmung
• Leise, eintönige Sprache
• Erhöhter Speichelfluss
• Zunehmende Schreibstörungen (immer kleiner werdende Schrift)
• Depression

Als schwerste Erkrankungsform kann es zur akinetischen Krise kommen. Dabei handelt es sich um einen lebensbedrohlichen Zustand mit lange anhaltender Bewegungsblockade, der im Verlauf der Parkinson-Erkrankung bei Infekten oder anderen Störungen auftreten kann, die zu einer verminderten Tabletten-Wirksamkeit führen. Jahre nach Beginn der Erkrankung bzw. fünf bis zehn Jahre nach Beginn der Medikamenten-Einnahme kommt es häufig zu unfreiwilligen, überschießenden und nicht beeinflussbaren Bewegungen, sog. Dyskinesien.

Die Diagnose Parkinson-Krankheit wird anhand der charakteristischen Symptome (Rigor, Tremor, etc.), anhand des typischen schleichenden Krankheitsverlaufs und durch die klinische neurologische Untersuchung gestellt. Weitere Untersuchungen wie eine Computertomografie (CT) oder eine Kernspintomografie dienen dazu, einen Morbus Parkinson von anderen Krankheiten abzugrenzen, die ähnliche Beschwerden verursachen könnten (sog. Differential-Diagnose). Auch die Einnahme von möglicherweise einer Erkrankung zugrunde liegenden Medikamenten muss ausgeschlossen sein

Im Zuge des so genannten L-Dopa-Tests erhält der Patient bzw. die Patientin über einen gewissen Zeitraum täglich L-Dopa - ein Dopamin-Präparat, das zu den wichtigsten Parkinson-Medikamenten zählt. Bessern sich die Symptome durch das verabreichte Präparat, gilt dies als Bestätigung der Diagnose. Bleibt eine Besserung aus, spricht das zwar stark gegen die Diagnose Morbus Parkinson, schließt sie jedoch nicht vollständig aus. Wegen möglicher Nebenwirkungen muss dieser Test unter ärztlicher Aufsicht durchgeführt werden

Die wichtigste Säule der Parkinson-Therapie sind Medikamente. Krankengymnastik und Operationen werden je nach Erkrankungsform in die Behandlung miteinbezogen. Nicht bei allen Patienten kann die gleiche Behandlung angewandt werden. Vielmehr ist bei Morbus Parkinson eine sehr individuelle, auf den jeweiligen Patienten und die jeweilige Situation abgestimmte Behandlungsstrategie notwendig, da die Krankheit verschiedene Symptome zeigt und in unterschiedlichem Tempo fortschreitet.

Dabei ist es wichtig, die betroffenen Menschen - also Patienten, aber auch Angehörige - in die Auswahl der jeweiligen Behandlungsstrategie einzubeziehen. Um den Effekt eines Medikamentes beurteilen zu können und eine etwaige Überdosierung zu vermeiden, muss die Dosis des Wirkstoffes langsam an die Erfordernisse angepasst werden.

Medikamente

Wird fehlendes Dopamin in Form einer Tablette eingenommen, bleibt eine entsprechende Wirkung aus, da der Botenstoff nicht in der Lage ist, den das Gehirn umgebenden Schutzwall, die Blut-Hirn-Schranke, zu durchdringen. Nichtsdestotrotz existieren verschiedene Möglichkeiten, den Mangel an Dopamin auszugleichen:

• So verwendet man anstelle des Neurotransmitters dessen Vorläufersubstanz, das so genannte Levodopa (abgekürzt: L-Dopa). Dieses kann im Gegensatz zu Dopamin den Schutzwall passieren. In der Folge wird L-Dopa im Gehirn zu Dopamin umgewandelt und vermag dort den bestehenden Mangel an dem Botenstoff zu mindern. Allerdings wird Levodopa nicht nur im Hirn, sondern auch auf dem Transport dorthin im Blut abgebaut und verliert dadurch an Wirksamkeit. Um die Substanz in gewünschter Wirksamkeit an ihren Bestimmungsort zu bringen, kombiniert man Levodopa mit anderen Wirkstoffen, den COMT-Hemmern (siehe unten), die einen vorzeitigen Abbau im Körper verhindern.
• Eine weitere Möglichkeit, die Dopamin-Konzentration im Gehirn zu erhöhen, besteht darin, seinen Abbau zu unterbinden. Nachdem es seine Funktion an speziellen Bindungsstellen im Gehirn ausgeübt hat, wird Dopamin normalerweise durch das Enzym Mono-Amino-Oxidase-B (MAO-B) abgebaut. Ein Enzym, das sich auf medikamentösem Weg hemmen lässt. Durch den Einsatz so genannter MAO-B-Hemmer steht dem Gehirn infolge ein Mehr an Dopamin zur Verfügung.
• Eine andere Therapie-Option stellen Dopamin-Agonisten dar - Stoffe also, die chemisch anders gebaut sind als Dopamin, aber sehr ähnliche Wirkungen haben. Sie passieren problemlos den Schutzwall im Gehirn und üben ihre Wirkung an den gleichen Bindungsstellen aus wie Dopamin. Diese Substanzen imitieren also die Wirkung von Dopamin am Dopamin-Rezeptor.
• Neben Dopamin fungiert Glutamat als ein Botenstoff im Gehirn. Aus Experimenten ist bekannt, dass man durch ein Blockieren der Glutamat-Wirkung die Dopamin-Wirkung verbessern kann. Arzneistoffe, welche die Glutamat-Wirkung dementsprechend beeinflussen können, heißen NMDA-Antagonisten und werden zur Unterstützung der Therapie eingesetzt.
• Bei der Catechol-O-Methyl-Transferase (COMT) handelt es sich um ein körpereigenes Eiweiß, das L-Dopa im Körper abbaut. COMT-Hemmer werden gemeinsam mit L-Dopa gegeben. Sie verlängern die Wirkungsdauer von L-Dopa, indem sie dessen Abbau verhindern.
• Eine neue Möglichkeit der Behandlung bietet ein Kombinationspräparat aus den Wirkstoffen L-Dopa, Carbidopa und dem COMT-Hemmer Entacapon. Durch die Einnahme einer Tablette lassen sich eine gleichmäßigere Konzentration von L-Dopa im Blut sowie eine spürbar längere Wirkdauer erzielen. Untersuchungen zeigen, dass diese Wirkstoff-Kombination die Phasen guter Beweglichkeit verlängern, unwillkürliche Bewegungen reduzieren und die Lebensqualität steigern kann.
• Anticholinergika wirken nicht direkt auf das Dopamin-System. Sie hemmen einen anderen Botenstoff im Gehirn (Acetylcholin), der bei der Parkinson-Krankheit überaktiv ist. Anticholinergika haben einen milden Anti-Parkinson-Effekt. Sie wirken vor allem gegen das Zittern (Tremor), werden auf Grund ihrer Nebenwirkungen heute allerdings nur noch selten gegeben.

Parkinson-Patienten, die mit Levodopa behandelt werden, profitieren in der Anfangsphase uneingeschränkt von dessen guter Wirksamkeit. Und auch für fortgeschrittene Stadien der Erkrankung weisen zahlreiche Studien L-Dopa als wirksamstes Medikament aus. Allerdings treten bei langfristiger Behandlung Wirkungsfluktuationen auf: Beim sogenannten Wearing-off lässt die Wirksamkeit bei gleich bleibender Dosis nach. Es treten also vor der nächsten Medikamenten-Einnahme erneut Symptome auf bzw. verstärken sich die bestehenden Beschwerden.

Das Wearing-off kann sich einerseits in motorischen Symptomen wie Bewegungsverlangsamung oder Zittern bemerkbar machen. Auch unwillkürliche Bewegungen (Dyskinesien) können auftreten. Neben diesen motorischen Symptomen leiden viele Patienten auch an nicht-motorischen Beschwerden wie Stimmungsschwankungen, Angstgefühlen oder verstärktem Schwitzen.

Selbst für den Arzt ist es oft nicht ganz einfach, die mitunter nicht leicht erkennbaren Wearing-off-Symptome frühzeitig auszumachen und richtig einzuordnen. Wenn Patienten das Gefühl haben, dass ihre Medikamente nicht mehr so gut und so lange wirken, oder neue Beschwerden auftreten, sollten sie dies umgehend ihrem Arzt mitteilen. Dieser wird infolge überprüfen, ob die aktuellen Medikamente noch die bestmögliche Behandlung darstellen und möglicherweise eine Änderung vornehmen.

Operation

In früherer Zeit wurde versucht, auf operativem Weg die für die Bewegungskoordination verantwortlichen Zentren im Gehirn zu zerstören, doch mittlerweile ist man von dieser Methode weitestgehend abgekommen. Demgegenüber gewinnt die elektrische Stimulation verschiedener Nervenzentren in bestimmten Bereichen des Gehirns (Basalganglien) in letzter Zeit an Bedeutung. Dies gilt vor allem in der Therapie von Patienten, bei denen die Krankheit bereits weit fortgeschritten ist.

Wie bei einem Herzschrittmacher werden von einem unter dem Schlüsselbein befindlichen Impulsgeber elektrische Reize über implantierte Elektroden an das umgebende Gehirngewebe weitergeleitet. Dieses wird in seiner Aktivität beeinflusst, wodurch alle Kardinalsymptome des Morbus Parkinson positiv beeinflusst werden können. Gute Resultate werden vor allem in Hinblick auf den Tremor erreicht.

Auch wenn die elektrische Stimulation als sehr sicher gilt, handelt es sich dennoch um einen Eingriff, der hohe Spezialisierung der ausführenden Ärztinnen und Ärzte erfordert und folglich nur in wenigen Zentren durchgeführt wird.

Transplantation embryonaler Nervenzellen

Im Zuge dieser Behandlung werden Nervenzellen von Embryonen in das Gehirn von Parkinson-Patienten transplantiert. Mehrere solche Operationen wurden im Rahmen von Studien zunächst erfolgreich durchgeführt - unter anderem in Schweden und den USA. Im Nachhinein waren die Ergebnisse aber meist enttäuschend.

Es ist sicher nicht einfach, erkennen zu müssen, dass die genannten Veränderungen, die individuell unterschiedlich ausgeprägt sein können, auf einen zukommen. Dennoch wäre Resignation die schlechteste aller Reaktionen. Es gibt viele Parkinson-Patienten, die gelernt haben, mit ihrer Erkrankung im Alltag sehr gut zurechtzukommen. Folgende Tipps können dabei helfen:

• Nehmen Sie Ihre Krankheit an - Selbstmitleid hilft nicht weiter und blockiert nur.
• Informieren Sie sich bei Ärztinnen und Ärzten, Parkinson-Vereinen, Selbsthilfe-Gruppen etc. über Morbus Parkinson.
• Informieren Sie sich über Möglichkeiten, auftretende körperliche Behinderungen zu kompensieren.
• Pflegen Sie Beziehungen zu Mitmenschen, die Ihnen etwas bedeuten und isolieren Sie sich nicht von ihnen.
• Vertrauen Sie Ihrem Arzt und vertrauen Sie auf Ihre eigene Kraft.
• Nehmen Sie Hilfe an und sehen Sie diese Hilfe als selbstverständlich an.
• Reden Sie mit anderen Menschen - auch über Ihre Krankheit
• Schließen Sie sich einer Parkinson-Selbsthilfegruppe an.
• Übernehmen Sie Eigenverantwortung in der Gestaltung des künftigen Lebens. Mit dem dazu nötigen Wissen über den Krankheitsverlauf können Sie es schaffen, Ihren Alltag lebenswert zu erhalten.

Der Morbus Parkinson ist eine chronische Erkrankung. Sie lässt sich nicht heilen, kann aber über viele Jahre hinweg effektiv behandelt werden. Wenn Patienten und Angehörige auf Veränderungen achten und diese auch mitteilen, können Sie dadurch dem Arzt helfen, die individuell optimale Behandlung sicherzustellen und damit Lebensqualität zu erhalten.